Кроме того, в этой же фазе содержатся элементы, трудно поддающиеся количественному определению: кремний, кальций, титан, стронций, таллий, полоний. Таким образом, в дополнение к веществам газовой фазы и специфическим компонентам в состав табачного дыма входят ионы многих металлов и радиоактивные соединения калия, свинца, полония, стронция и др.
При выкуривании 20 г табака образуется более 1 г табачного дегтя. С учетом того, что даже самые совершенные фильтры задерживают не более 20% содержащихся в дыме веществ, каждый курильщик может легко определить, какое количество табачного дегтя со всеми его компонентами уже введено в его органы дыхания.
В последние годы наблюдается тенденция к уменьшению содержания смолистых веществ и никотина в сигаретах. Например, в сигаретах, выпускаемых в США, содержится на 1 кг табака 2,2 мг никотина и 31,0 мг смолистых веществ, в то время как в сигаретах, выпускаемых в Италии, в том же количестве табака содержится 2,68 мг никотина и 50,38 мг смолистых веществ. В настоящее время разрабатывается новая технология, позволяющая снизить содержание никотина до 1,0 мг, а смолистых веществ - до 14,0 мг. Однако следует отметить, что снижение содержания вредных веществ в сигаретах приводит, как правило, к количественному росту их потребления в расчете на одного курильщика.
В связи с тем, что в табачном дыме содержится множество различных компонентов, фармакологический эффект курения связан не только с никотином, но и с комплексным влиянием всех составных частей дыма. Однако никотин является главным веществом, оказывающим фармакологическое действие, свойственное табачному дыму.
Некоторые исследователи изучали проблему метаболизма никотина. Никотин можно определять количественно с помощью радиохимических методов. В настоящее время разработан высокочувствительный газохроматографический метод определения никотина (до 0,6 нмоль/л) и главного метаболита никотина - котинина (до 0,57 нмоль/л).
Бульшая часть абсорбированного никотина быстро распадается в организме, частично выводится почками; при этом основным органом, обеспечивающим дезинтоксикацию, является печень, где происходит превращение никотина в менее активный котинин.
R. Wilcox и соавт. (1979) исследовали концентрацию никотина и котинина в моче у группы курящих. После прекращения курения котинин сохранялся в моче дольше чем никотин, и обнаруживался в течение 36 ч после выкуривания последней сигареты. Когда этот метод был использован на больных, ранее перенесших инфаркт миокарда, для того чтобы убедиться, действительно ли они бросили курить, то оказалось, что только 46-53% обследованных прекратили курение.
Таким образом, определение в моче никотина и котинина может одновременно оказаться полезным для верификации курения больного.
Еще в 1916 г. Н.П. Кравков указывал, что никотин оказывает влияние на связь между преганглионарными и постганглионарными нейронами вегетативной нервной системы в две фазы: в первую фазу вызывает возбуждение, во вторую - явления паралича, что ведет к разрыву связи между нейронами.
Никотин воздействует как на симпатическую, так и на парасимпатическую нервную систему. Сначала развивается брадикардия (раздражение вагуса), которая сменяется тахикардией, положительным инотропным эффектом, повышением артериального давления, спазмом периферических кожных сосудов и расширением коронарных сосудов вследствие стимуляции симпатических ганглиев и выброса катехоламинов.
Фармакологическому воздействию никотина табачного дыма предшествует абсорбция последнего. Частично поглощение происходит в полости рта; более 90% вдыхаемого никотина абсорбируется легкими. От 82 до 90% других составных частей табачного дыма также абсорбируется.
Важным фактором в абсорбции никотина является pH табачного дыма. При этом играют роль время контакта табачного дыма с мембранами слизистых оболочек, pH их мембран, pH жидкостей тела, глубина и степень ингаляции, частота затяжек и др.
Табачный дым является ингибитором ферментных систем, включая дегидрогеназы и оксигеназы; он способствует выделению катехоламинов. Р. Cryer и соавт. (1976) установили быструю адреналиновую реакцию в ответ на курение сигарет. D. Naquira и соавт. (1978) обнаружили при двухнедельном введении никотина крысам увеличение содержания тирозингидроксилазы и допамин-b-гидроксилазы в гипоталамусе и мозговом веществе надпочечников, но не выявили изменения содержания тирозингидроксилазы в полосатом теле.
|  |
Как указывают P. Cryer и соавт. (1976), J. Emele (1977), отчетливое воздействие курения табака на сердечно-сосудистую систему связано с количеством абсорбированного никотина. Наблюдаемые реакции обусловлены раздражением симпатической нервной системы, т.е. стимуляцией симпатических ганглиев, мозговой ткани надпочечников и высвобождением эндогенных катехоламинов. При этом наблюдаются учащение сердечных сокращений, повышение артериального давления, ударного объема сердца, сократительной силы миокарда и потребления им кислорода, коронарного кровотока, усиление аритмий. Активация хеморецепторов каротидных и аортальных телец вызывает сужение сосудов, тахикардию, повышение артериального давления. Полагают также, что повышение уровня кортикоидов в сыворотке крови после курения сигарет с высоким содержанием никотина сенсибилизирует миокард к воздействию катехоламинов, что ведет к развитию аритмий или инфаркта миокарда.
В периферических сосудах повышается тонус гладкой мускулатуры артериол, наблюдается их сужение и снижение температуры кожи.
У лиц со здоровыми сосудами никотин вызывает расширение венечных артерий и увеличение коронарного кровотока. На фоне атеросклеротических изменений имеет место обратный эффект.
Действие никотина на органы дыхания трудно оценить, поскольку на дыхательные функции влияют как твердые частицы, так и газы, содержащиеся в табачном дыме при сгорании сигареты, в том числе оксид и диоксид углерода.
Табачный дым вызывает острый бронхоспазм вследствие высвобождения гистамина и стимуляции парасимпатической нервной системы в легких. В дальнейшем возникает расширение бронхов, возможно, связанное с симпатической стимуляцией.
Курение может служить причиной многих функциональных и органических поражений. С курением связаны ухудшение памяти, внимания и наблюдательности, задержка роста и полового развития у детей, морфологические изменения сперматозоидов, снижение половой потенции, бесплодие, нарушения беременности, задержка развития плода, рождение детей с низкой массой тела, выкидыши, снижение работоспособности, ухудшение внешнего вида и др.
Курение также обусловливает изменение реакции организма на действие многих лекарственных средств. На терапевтический эффект многих лекарственных средств курение может оказывать прямое или косвенное влияние. Прямое влияние выражается в непосредственном изменении действия медикаментов у курящих. Курение ускоряет метаболизм лекарственных веществ путем стимулирования их распада под влиянием ферментов печени. При этом снижается терапевтический эффект применяемых препаратов, в связи с чем курящим необходимо повышать дозу. Характерно, что действие лекарственных средств находится в прямой зависимости от числа ежедневно выкуриваемых сигарет. Эта зависимость особенно выражена при выкуривании 20 сигарет и более.
A. Stankowska-Chomicz (1982), Ph. Hensten и соавт. (1982) приводят специальный перечень лекарственных средств, действие которых изменяется под влиянием курения. Среди них аскорбиновая кислота, фуросемид, гепарин, эстрогены, пентазоцин, фенацетин, антипирин, пропранолол, теофиллин, трициклические антидепрессанты, имипрамин и др.
Косвенное влияние курения на терапевтический эффект лекарственных средств состоит в том, что оно может неблагоприятно действовать на течение ряда болезней, осложняя, таким образом, лечение больных. К числу таких болезней относятся ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, аллергозы, пептические язвы, болезни органов дыхания, болезни сосудов головного мозга и периферических сосудов и др.
В литературе имеются сведения о том, что курение представляет собой генетическую опасность. Так, у лиц, выкуривающих более 30 сигарет в день, в 2 раза чаще, чем у некурящих, происходят морфологические изменения в сперме, а число аберраций обменного типа в лимфоцитах периферической крови в 6 раз превышает контрольный уровень. Увеличение перинатальной смертности, частоты спонтанных абортов и врожденных уродств, отражающих хромосомные нарушения, отмечается у женщин, мужья которых курят.
|
.gif)
