У них чаще наблюдается стоматит, ограничение функции лейкоцитов полости рта. Наконец, курение вызывает изменения в слюне и увеличение ее отделения, резкое снижение окислительно-восстановительного потенциала, небольшое увеличение pH слюны. Клиническое значение этих факторов требует дальнейшего изучения.

    Влияние курения на систему крови. Недостаточно изучено влияние курения на гемопоэз. Имеются данные о повышении гематокрита, числа эритроцитов, среднего содержания в них гемоглобина и их среднего объема и, наконец, количества лейкоцитов. По другим данным, оксид углерода, содержащийся в табачном дыме, вызывает снижение гемоглобина и эритроцитов. G. Heinemann и H. Schivelbein констатировали нерезко выраженное увеличение уровня дегидратазы бета-аминолевулиновой кислоты и лейкоцитов, а A. Spiers и M. Levine - увеличение полицитемии.
    Имеются данные, что курение отрицательно влияет на различные элементы системы свертывания крови.
    Механизм действия никотина in vitro изучали J. Singh и V. Oester (1964). Добавление к плазме человека никотина даже в минимальных концентрациях удлиняло протромбиновое время, а при комбинированном введении никотина и гепарина некоторые сочетания удлиняли, а другие укорачивали протромбиновое время. J. Singh и M. Singh (1975) показали в эксперименте, что никотин пропорционально дозе влияет на тромбообразующую способность тромбина.
    Moschos C. и соавт. (1976) в опытах на собаках констатировали под влиянием курения увеличение агрегации тромбоцитов, значительное сокращение периода полураспада введенного животным фибриногена, меченого 131I как на фоне нормальной, так и атерогенной диеты. Под влиянием курения усиливаются адгезивные свойства тромбоцитов.
    Курение способствует сокращению времени свертывания крови у людей.
    Berkada Bьlent и соавт. (1964) отметили достоверное повышение свертываемости крови в течение 30 мин у здоровых добровольцев после выкуривания одной сигареты; аналогичный эффект был получен ими и при внутривенном введении 1 мг никотина или 0,1 мкг/кг адреналина. Предполагают, что повышение свертываемости крови после курения вызывается адреналином, освобождающимся вследствие поступления никотина.
    Под воздействием курения повышается коагулирующая активность крови.
    Показатели вязкости крови и плазмы, а также изменения формы эритроцитов являются определяющими факторами сосудистого и особенно капиллярного кровотока, и можно считать, что патологические изменения последних вызывают нарушения состояния питания различных органов.
    В 1970 г. P. Hess писал, что курение сигарет как здоровыми пробандами, так и больными с ангиопатиями и сахарным диабетом вызывает повышение вязкости крови. В последующем эти данные были подтверждены D. Lovlin и соавт. (1979), D. Galea, R. Davidson (1985).
    Дальнейшие исследования показали, что причиной повышения вязкости крови являются повышение гематокрита. Кроме того, у курильщиков наблюдается повышение содержания фибрина плазмы, снижение фибриголитической активности крови, что способствует агрегации эритроцитов и может быть причиной повышенной вязкости крови.
    Суммируя обнаруженные у курящих гемореологические изменения, следует отметить, что вязкость крови и плазмы, так же как и гематокрит и фибриноген, при курении повышаются. Следует принимать во внимание и сниженную способность эритроцитов к деформации. Являются ли эти отклоняющиеся от нормы гемореологические изменения единственной причиной ангиопатий, развивающихся значительно чаще у курильщиков, окончательно еще не ясно, но то, что они имеют значение, не вызывает сомнения.
    Кроме того, у курильщиков незначительно увеличены количество эритроцитов, гематокрит, концентрация гемоглобина, которые сами по себе едва ли увеличивают риск развития атеросклероза. У лиц указанной категории определяется увеличенное количество лейкоцитов, как полиморфноядерных лейкоцитов, так и лимфоцитов, моноцитоз, а количество эозинофилов существенно не меняется. Возможно, что лейкоцитоз является признаком нарушений иммунной системы. Прекращение курения вызывает снижение гематокрита, концентрации гемоглобина.

    Влияние курения на иммунную систему. В литературе имеются убедительные данные о том, что курение существенно влияет на состояние иммунной системы организма. H. Esber и соавт. (1973) установили, что титр гемагглютинации против эритроцитов овцы был снижен у мышей, вдыхавших табачный дым в "паровой" фазе.

W. Thomas и соавт. (1973) изучали прямое и непрямое образование тромбоцитов клетками в селезенке мышей, вдыхавших табачный дым, и установили, что оба типа реакции (первичная и вторичная) были снижены.
    В другом эксперименте W. Thomas и соавт. (1973) изучали РНА-реакции лимфоцитов из периферической крови, селезенки и медиастинальных лимфатических узлов и показали очевидный тормозной эффект курения на клеточный иммунитет всего организма. T. Roszman и A. Rogers (1973) наблюдали снижение числа клеток, формирующих тромбоциты, в результате экспозиции к никотину и водорастворимой фракции табачного дыма (WSF) in vitro и сообщили, что тормозной эффект последней превосходил действие никотина.
    Что касается клеточного иммунитета, то R. Daniele и соавт. сравнивали лимфоциты из легких и периферической крови у курильщиков без симптомов и у некурящих. Не было обнаружено различия в T - B-субпопуляции лимфоцитов периферической крови или в реакции на PHA и CON у курильщиков и у некурящих. Не было также различия в T - B-популяциях лимфоцитов в смывах бронхов, но отмечалось снижение реакции на митоген у курильщиков. Авторы считают, что курение в большей мере влияло на легочные лимфоциты, чем на лимфоциты периферической крови. У курильщиков наблюдается (особенно при интенсивном курении) нарушение гуморального иммунитета со значительным снижением в сыворотке уровней IgG и IgA.
    В результате исследования клеточного иммунитета у здоровых курильщиков и влияния WSF на гуморальный и клеточный иммунитет мышей установлено:
    1) снижение реакций РHA и периферических лейкоцитов у здоровых курильщиков;
    2) выраженное торможение увеличения уровня IgG мышей, которым инъецировали PWM;
    3) снижение числа клеток, непосредственно формирующих тромбоциты в селезенке мышей, которым инъецировали PWM.
    Торможение увеличения IgG в сыворотке крови мышей после инъекции WSF совпадает с более низким уровнем IgG в сыворотке крови интенсивно курящих.
    Существует предположение, что на увеличение числа злокачественных новообразований значительно влияет снижение иммунологической резистентности или нарушенный иммунологический контроль.
    Возможно, что иммунокомпетентность снижена у курильщиков сигарет, особенно при интенсивном курении, в первую очередь у больных, относящихся к группе высокого риска в отношении развития рака.
    Исследуя уровень иммуноглобулинов в слюне и сыворотке курящих в сравнении с контрольной группой, установили, что у курящих концентрация иммуноглобулинов G, A, M в слюне и сыворотке крови значительно снижена. B. Burrows и соавт. D. Zetterstrom показали, что содержание иммуноглобулина IgE в сыворотке крови у курящих существенно выше, чем у некурящих. Влияние курения на усиление продукции иммуноглобулина IgE осуществляется через поражение слизистой оболочки носа, изменение проницаемости кровеносных сосудов, активацию факторов, способствующих преобладанию IgE над содержанием IgG. В то же время повышенное содержание IgE у курильщиков приводит к выраженным аллергическим реакциям, которые проявляются в виде риноконъюнктивита, бронхиальной астмы, заболеваний кожи и др. Отмеченные неблагоприятные реакции обусловлены действием при курении высокой температуры (около 800°С) и различных компонентов табачного дыма.
    Эти данные свидетельствуют о выраженном влиянии курения на иммунологические реакции организма как в целом, так и на региональные иммунологические реакции. Однако конкретные вещества табачного дыма, снижающие иммунитет, пока не идентифицированы.
    Следует отметить, что действие курения на иммунную систему и смешанную функцию оксигеназ печени подтверждают гипотезу о возможной связи между курением и атеросклерозом.
    T. Roszmen и соавт. (1975) в опытах на животных показали, что никотин, особенно некоторые растворимые производные табачного дыма, подавляет активность и лимфобластную трансформацию клеток B и T (особенно чувствительны клетки Т).
    Влияние табакокурения на Т-лимфоциты, В-лимфоциты и NK-клетки обратимо в пределах 3 мес после прекращения курения. После прекращения курения наблюдается увеличение уровня иммуноглобулинов в секретах слизистой и в слюне. В этом направлении необходимы дальнейшие исследования, однако уже сейчас можно сказать, что иммунные изменения, связанные с курением табака, быстро возникают и также быстро претерпевают обратное развитие.