В работах, посвященных эпидемиологии сердечно-сосудистых заболеваний, W. Kannel (1981) указывает, что при выкуривании в день 20 сигарет в 5, 6, 7 десятилетиях жизни частота коронарной патологии составляет соответственно 11,9, 18,3 и 19 случаев на 1000 населения. Соответствующие показатели для некурящих - 3,6, 5,7 и 15,3. R. Rosenman и соавт. (1976) уточнили роль и значение дозировок в формировании относительного риска для 5-го и 6-го десятилетий жизни среди мужчин, выкуривавших менее 1 пачки в день, пачку и более пачки по сравнению с некурящими.
    Анализ многочисленных эпидемиологических исследований позволяет сделать следующие выводы:
    - вероятность заболевания ИБС возрастает с увеличением количества потребляемых сигарет;
    - эта вероятность также возрастает с увеличением длительности курения;
    - вероятность заболевания ИБС снижается у лиц, прекративших курение.
    При прекращении курения риск развития ИБС уменьшается.
    В то же время N. Garg и соавт. (1983) считают, что прекращать курение следует еще до развития сердечно-сосудистых заболеваний.
    Курение оказывает влияние на развитие инфаркта миокарда.
    Действие курения на инфаркт миокарда, вызванный в эксперименте, изучено недостаточно. У животных с экспериментальным сужением венечных сосудов или их перевязкой наблюдалось увеличение частоты аритмий, вызванных никотином, в другом случае никотин в меньшей степени увеличивал коронарный кровоток, чем у здоровых животных.
    Для характеристики повышенного риска смертельного и несмертельного инфаркта миокарда и внезапной остановки сердца вследствие поражения венечных сосудов указываются следующие причины, вызванные действием никотина:
    1) при ишемии миокарда повышается потребность мышцы сердца в кислороде;
    2) повышается адгезивность тромбоцитов и склонность к тромбозам;
    3) снижается порог раздражения для мерцания желудочков при ишемии миокарда;
    4) усиливается ишемия миокарда под воздействием карбоксигемоглобина вследствие уменьшения поступления кислорода;
    5) проявляется отрицательное инотропное действие карбоксигемоглобина.
    Эпидемиологические исследования, проведенные среди различных популяций, указывают, что риск инфаркта (в том числе повторного) возрастает с количеством выкуренных за день сигарет, а также в старших возрастных группах, особенно старше 70 лет.
    Согласно данным D. Kaufman и соавт. (1983), стандартизированный по возрасту относительный риск развития инфаркта миокарда у курящих мужчин в возрасте от 30 до 54 лет по сравнению с некурящими составил 2,8 (95% случаев приходилось на интервал 2-4), в том числе среди мужчин до 45 лет - 5,1 (95% случаев приходилось на интервал 2,9-9,0) и свыше 45 лет - 1,7 (95% случаев приходилось на интервал 1,1-2,8).

    По данным L. Rosenberg и соавт.(1985), риск заболевания инфарктом миокарда у женщин моложе 50 лет увеличивается с увеличением количества выкуренных сигарет.
    D. Kaufman и соавт. (1983) также изучали влияние содержания никотина и оксида углерода в табачном дыме на риск несмертельного первого инфаркта миокарда у молодых людей. Риск развития этого заболевания увеличивается с числом выкуренных сигарет. По мнению авторов, курение сигарет с более низким содержанием никотина не снижает риск развития инфаркта миокарда.
    Влияние курения на развитие инфаркта миокарда обычно связывают с возникновением коронарного атеросклероза, вследствие чего появляются ишемия сердечной мышцы и последующий некроз ее.
    Играют роль и некоторые дополнительные механизмы, в том числе увеличение частоты сердечных сокращений, преходящие повышения артериального давления, опосредование эффекта никотина высвобождением катехоламинов. Как содержащие, так и не содержащие никотин сигареты увеличивают присутствие в крови оксида углерода, уменьшают усвоение кислорода сердечной мышцей. При этом повышается эндодиастолическое давление в левом желудочке, снижается ударный объем, что связано с негативным инотропным действием оксида углерода на миокард.
    Имеется ряд биологических механизмов, которые могут объяснить роль курения в развитии инфаркта миокарда:
    1. Никотин ведет к напряжению (стрессу) сердца за счет увеличения АД и частоты сердечных сокращений.
    2. Карбоксигемоглобин вызывает снижение способности сердца отвечать на стресс путем снижения поступления кислорода к миокарду и снижения силы сокращений.
    3. Карбоксигемоглобин увеличивает тенденцию к возникновению тромбозов благодаря увеличению агрегации тромбоцитов и стимуляции эритропоэза, что ведет к увеличению вязкости крови.
    4. Курение увеличивает тенденцию к развитию аритмии.
    B. Kovacsisc (1973) на основании изучения больных, перенесших острый инфаркт миокарда, указывает, что размеры инфаркта у курящих оказались значительно бульшими, чем у некурящих; у курящих чаще развивалась недостаточность кровообращения и аритмия. A. Hartz и соавт. (1981) исследовали связь курения с развитием инфаркта миокарда у 3999 мужчин, подвергшихся коронарной артериографии. Больные были разделены на группы в зависимости от характера закупорки коронарных сосудов (минимальная, умеренная или высокая) и уровня холестерина крови (низкий, умеренный, высокий). Оказалось, что у больных старше 50 лет курение в значительной мере ассоциировалось с инфарктом миокарда в каждой из указанных групп. Для лиц моложе 50 лет эта ассоциация в значительной мере сочеталась с умеренной или выраженной закупоркой коронарных сосудов. При наличии высокого уровня холестерина курение в большей мере сочеталось с инфарктом миокарда.   далее...