Влияние курения на течение и осложнения язвенной болезни оценивается, как уже отмечалось, разными учеными неоднозначно. Так, S. Chojnacki и M. Zydwicz (1974) констатировали, что язвенные кровотечения и прободения язв у курильщиков наблюдались чаще; по данным Zb. Szymanski и соавт. (1985), учащение острых язвенных кровотечений и прободеней было пропорционально интенсивности курения.
    Л.И. Геллер и соавт. (1978) в результате 3-летнего наблюдения за 117 больными язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, прекратившими курение, и 248 больными, продолжавшими курить, установили, что частота обострений во второй группе была в 1,8 раза больше, чем в первой.
    Исследования, проведенные в разных странах (США, Великобритания, Польша, Франция, Италия, Япония, на Филиппинах и др.), подтверждают факт повышенной смертности от язвенной болезни у курящих.
    R. Doll и R. Peto (1976), обследовавшие более 10 тыс. британских врачей, обнаружили у курящих значительно большую смертность от пептической язвы по сравнению с некурящими.
    Курение не только повышает риск развития пептической язвы, но и препятствует ее заживлению даже при правильном и интенсивном лечении, что способствует переходу острого периода в хроническое заболевание. Это положение подтверждено многочисленными клиническими и экспериментальными исследованиями. Например, M. Korman (1981) показал, что при лечении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у некурящих выздоровление наступало в 2 раза чаще, чем у курящих.
    Как указывают H. Taylor и D. Walker (1980), в настоящее время по проблеме язвенной болезни и курения можно сделать по меньшей мере 5 выводов:
    1. Имеет место увеличенная частота курения у больных как язвой двенадцатиперстной кишки, так и язвой желудка по сравнению с контрольными группами.
    2. Наблюдается преобладание пептических язв (примерно в 2 раза) у курящих обоих полов по сравнению с некурящими.
    3. Частота пептических язв увеличивается с увеличением числа выкуренных сигарет.
    4. Курение сигарет замедляет заживление как желудочных, так и дуоденальных язв.
    5. Мужчины-курильщики сигарет имеют в 2 раза больше шансов умереть от пептической язвы, чем некурящие мужчины.
    N. Din и W. Small (1974) указывают на снижение длительности жизни при курении у лиц, перенесших резекцию желудка, в большей степени от курения, чем от самой операции. Однако это утверждение, видимо, нуждается в дальнейших доказательствах.
    Работ, посвященных влиянию курения на кишечник, поджелудочную железу, желчевыводящие пути, печень, очень мало. Известно, что табак способствует опорожнению кишечника, особенно после выкуривания натощак первой папиросы.
    Хроническое интенсивное (более 25 сигарет в день в течение 15 лет) курение увеличивает кишечную моторику у человека.
    При избыточном курении может возникнуть картина, напоминающая острую кишечную непроходимость, а также геморрой, при этом усиливаются геморроидальные кровотечения.
    А.Г. Стойко (1958) отмечал при длительном курении возможность поражений печени и поджелудочной железы вследствие склерозирования соответствующих артерий. С другой стороны, вещества, содержащиеся в дегте, образующемся при курении, могут оказать токсическое воздействие непосредственно на эти паренхиматозные органы.
    Н.А. Пономарева (1965) у 38% обследованных курильщиков констатировала патологические изменения печени и желчного пузыря, в начале курения преимущественно дискинезии желчевыводящих путей, в дальнейшем - признаки гепатоза и цирротических изменений.
    Влияние курения на секреторную эндокринную функцию поджелудочной железы изучено недостаточно.

    St. Konturek и соавт. (1971) назначали различные дозы никотина (от 12,5 до 100 мкг/кг/ч) внутривенно собакам на фоне максимальной секретиновой стимуляции и отметили торможение в зависимости от дозировки никотина секреции бикарбоната (от23 до 62%) поджелудочной железой. После прекращения введения никотина все показатели нормализовались. Аналогичным образом никотин (100 мкг/кг/ч) снижал на 50% объем выработки желчи печенью. В дальнейшем St. Konturek и соавт. (1972) подтвердили, что введенный внутривенно никотин снижал реакцию поджелудочной железы на внутривенное введение секретина.
    T. Solomon и соавт. (1974) в экспериментальных исследованиях на изолированной поджелудочной железе кроликов показали, что никотин в высокой концентрации угнетает секрецию сока поджелудочной железы и бикарбонатов, снижает количество АТФ в ткани железы. В принципе аналогичные результаты были получены в опытах in vivo как у кроликов, так и у собак. При внутривенном введении наркотизированным собакам с фистулой никотина в дозе 100 мкг/ч снижались не только спонтанная секреция бикарбонатов, но и ток желчи на 50% с последующим восстановлением или даже превышением исходного уровня.
    R. Volle и G. Koelle (1970) считают, что никотин непрямым образом тормозит панкреатическую секрецию путем стимуляции высвобождения катехоламинов - эффект, снимаемый a-адренергической блокадой.
    Данные, полученные в клинике, аналогичны таковым в эксперименте на животных. Так, T. Bynum (1972) изучил действие 4 сигарет, выкуренных в течение часа, на выработку бикарбонатов в ответ на введение секретина у лиц, куривших немного, и лиц, куривших интенсивно. Первые нормально реагировали на секретин в контрольном периоде, но у них снижалась выработка бикарбоната во время курения. У интенсивно куривших отмечено снижение реакции на секретин только в контрольном периоде.
    По данным S. Murthy и соавт. (1977), у лиц, куривших регулярно, значительно снижалась базальная выработка бикарбоната, а E. Wobser и соавт. (1974) констатировали увеличение базальной выработки панкреатического бикарбоната.
    P. Brown (1976) изучал влияние курения на панкреатическую секрециию у здоровых курильщиков, половина из которых курили интенсивно, а другая половина - немного. У куривших интенсивно наблюдалось снижение реакции на секретин больше, чем у куривших немного. Курение сигарет вызывало дальнейшее уменьшение концентрации бикарбонатов в дуоденальном содержимом обеих групп.
    Было также установлено, что у лиц, выкуривавших более 1 пачки сигарет в день, в течение более 3 лет бикарбонатов с панкреатическим соком выделялось меньше, чем у некурящих. При более редком курении секреция панкреатического сока уменьшалась во время курения. По данным St. Konturek и соавт. (1972), секреция бикарбонатов, вызванная секретином, резко тормозится при курении 3-4 папирос в день в течение 45 мин.
    По данным Bell и соавт. (1981), секреция панкреатического трипсина была значительно выше у куривших много, чем у совсем не куривших.
    Внутривенное введение секретина вызывало повышение в сыворотке крови панкреатических ферментов у курильщиков.
    Таким образом, никотин тормозит панкреатическую секрецию бикарбоната, что вызывает снижение способности нейтрализации хлористоводородной кислоты желудка и, весьма вероятно, благоприятствует развитию дуоденальной язвы. Курение, как уже указывалось, увеличивает рефлюкс дуоденального содержимого в желудок, что может играть заметную роль в поражении слизистой желудка желчными кислотами и другими компонентами содержимого двенадцатиперстной кишки.
    Суммируя изложенное, следует подчеркнуть многообразное влияние курения на функции органов пищеварения и на клиническое течение заболеваний этих органов. Вместе с тем очевидно, что эта область знания изучена крайне недостаточно и требует дальнейшей интенсивной научной разработки.