Многочисленные эпидемиологические наблюдения и экспериментальные исследования показали наличие связи между табакизмом и язвенной болезнью.
    Курящие примерно в 2 раза и более чаще и дольше болеют язвенной болезнью, чем некурящие; между курением и язвенной болезнью существует тесная связь. Наш многолетний клинический опыт убедительно это подтверждает, особенно ярко это проявляется у больных язвой двенадцатиперстной кишки.
    Механизм влияния курения на развитие язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки сложен и требует дальнейшего изучения. А.Г. Стойко (1958) указывает на следующие моменты, которые могут иметь значение в развитии язвы у курильщиков:
    1. Вследствие усиленной продукции адреналина под влиянием курения в слизистой оболочке желудка могут развиваться явления временной ишемии, являющейся благоприятным моментом для процесса переваривания.
    2. В тех случаях, когда под влиянием курения имеет место повышенное выделение желудочного сока и хлористоводородной кислоты, для возникновения процесса самопереваривания создаются еще более благоприятные условия.
    3. Может иметь также влияние и местное действие никотина, постоянно проглатываемого курильщиками вместе со слюной, на слизистую желудка.
    Действительно, важное значение имеет кислотно-пептический фактор, роль которого в патогенезе язвенной болезни не вызывает сомнения. В пользу этого обстоятельства свидетельствует ряд исследований. Так, A. Malesci, C. Bonato (1982) доказали, что в основе патогенеза пептической язвы под действием курения лежат, с одной стороны, изменения желудочно-кишечной моторики, а с другой - изменения щелочной секреции поджелудочной железы.
    St. Konturek (1972), S. Murthy и соавт. (1977, 1978), A. Harrison и соавт. (1979) считают, что дуоденальные язвы возникают у курильщиков в связи с неадекватной, под влиянием никотина, нейтрализацией HСl секретом поджелудочной железы (уменьшение выработки бикарбоната и снижение pH в двенадцатиперстной кишке). D. McCready и соавт. (1985) обращают внимание на то, что у курящих наблюдается снижение количества простагландина Е2 в полости желудка, что является одним из факторов риска в развитии пептической язвы. Наблюдается и снижение содержания кислых мукосубстанций в желудочном эпителии.
    H. Bouchier (1981) также указывает, что хотя остается неясным, каким именно образом курение влияет на развитие пептической язвы, имеются доказательства того, что курение нарушает процесс нейтрализации HСl панкреатической секрецией бикарбонатов, а это, в свою очередь, отрицательно влияет на заживление язвы. Курение может снижать продукцию слизи в желудке и двенадцатиперстной кишке.
    В патогенезе повреждения слизистой оболочки желудка, разрушения слизистого барьера определенную роль играет рефлюкс (забрасывание) желчи в желудок. Этот рефлюкс нередко возникает или усиливается под воздействием курения.
    Манометрические исследования пилорического отдела желудка человека показали, что курение одной сигареты значительно снижало исходное давление - с 10,2 до 7,9 мм рт. ст. Это подтвердили данные N. Read и P. Grech (1973), установивших ранее усиление дуоденогастрального рефлюкса в результате курения, что было констатировано при рентгенологическом исследовании.
    Таким образом, курение является источником патофизиологического эффекта, воздействующего на желудок и двенадцатиперстную кишку; оно ведет к уменьшению секреции панкреатического бикарбоната, так что pH в начале двенадцатиперстной кишки оказывается более кислым, чем в норме, а это дает возможность пепсинам 1 и 3 оказывать в большей мере, чем у некурящих, протеолитическое и разрушающее коллаген действие на слизистую двенадцатиперстной кишки. Курение также способствует усилению гастродуоденального рефлюкса желчи, повреждающей слизистую желудка таким образом, что пепсины 1 и 3 в большей мере влияют на ее состояние. По мнению D. Fletcher и соавт. (1985), курение снижает ток крови в слизистой желудка, что способствует снижению ее сопротивляемости к развитию язв, локализующихся в желудке.

    Представляет интерес анализ влияния на динамику течения язвенной болезни и процессы заживления язвенного дефекта. Еще в 1958 г. R. Doll и соавт. установили благоприятное действие прекращения курения на заживление язв желудка.
    Язвы желудка, леченные постельным покоем и антацидами, заживали у курящих значительно реже, чем у некурящих.
    R. Hermann и D. Piper (1973) подвергли ретроспективному обследованию 101 больного доброкачественной язвой желудка. В течение 3 нед язвы зажили у 67% некурящих и 43% продолжавших курить, через 6 нед - у 85 против 75%. Средние размеры язвы у курящих были более значительными, чем у некурящих (120 против 40 мм2). В дальнейшем D. Piper и соавт. (1975) при изучении язв желудка отметили увеличение частоты рецидивов у курящих больных. В последующем 5-летнем наблюдении за этими больными были подтверждены полученные ранее результаты и из 33 больных, выписанных с незаживающими язвами, рецидивы были у 47% некурящих и у 75% курящих.
    В ряде контролируемых исследований была отмечена меньшая частота заживления также и дуоденальных язв у курильщиков.
    Исследования последних лет в ФРГ и Италии подтвердили неблагоприятное влияние курения на заживление язв.
    M. Korman и соавт. (1981) установили, что при лечении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки противокислотными средствами у некурящих выздоровление наступало в 2 раза чаще, чем у курящих.
    В дальнейшем M. Korman и соавт. (1984) подтвердили, что курение сигарет отрицательно влияет на частоту заживления язв и рецидивов язвенной болезни. Они показали, что при лечении различными ингибиторами Н2-рецепторов гистамина больных язвой двенадцатиперстной кишки в течение 4 нед заживление у курящих наблюдалось в 63% случаев, в то время как у некурящих - в 95% случаев.
    У куривших рецидивы наблюдались по истечении 3 мес в 50%, у некуривших - в 17%. У куривших свыше 30 сигарет в день в 100% случаев отмечались рецидивы в течение 3 мес.
    G. Hetzel и соавт. (1983) изучали влияние курения на заживление дуоденальной язвы у 83 больных под воздействием оксметидина или циметидина. Оба антагониста Н2-рецепторов гистамина были примерно в равной степени эффективны и после 4-недельного лечения язвы зажили у 76% больных, в том числе у 69% некуривших и у 39% куривших. Курильщики, у которых язвы зажили, курили в день меньше сигарет (около 16), чем те, у которых заживление не наблюдалось (около 22 сигарет). Эти авторы сгруппировали курильщиков соответственно ежедневному потреблению сигарет и установили прямые зависимости между увеличением интенсивности курения и снижением частоты заживления язв. Не наблюдалось снижения частоты заживления у лиц, куривших в день 9 сигарет или меньше.
    M. Barakat и соавт. (1984) исследовали частоту заживления дуоденальных язв с учетом данных эндоскопии у 82 интенсивно куривших лиц (контрольную группу составили 92 не куривших больных). У курильщиков заживление язвы наблюдалось в 45,1%, у некурящих - в 51,1% случаев.
    P. Boyd и соавт. (1983) показали, что курение сигарет препятствует торможению ночной базальной желудочной секреции препаратами антагонистов Н2-рецепторов гистамина (циметидин и др.). Это относится как к хлористоводородной кислоте, так и к пепсину. Однако если циметидин применяли при стимуляции желудочной секреции пентагастрином, то курение не оказывало на его действие существенного эффекта. Поскольку регулирование ночной секреции способствует заживлению язвы и поддержанию ремиссии, то больные, получающие антисекреторно действующие препараты, не должны курить после приема вечерних, рассчитанных на ночное действие доз препаратов.
    Таким образом, можно согласиться с мнением A. Blum, H. Fimmel (1984), M. Korman и соавт. (1984), указывающих на прогностическое значение курения при язвенной болезни, в первую очередь двенадцатиперстной кишки.   далее...