Механизм бронхоспазма до сих пор остается неясным. Предполагают, что имеет место высвобождение гистамина. Однако, как известно, ни никотин, ни акролеин не способен высвобождать гистамин.
    Поскольку бронхоспастического эффекта можно избежать или подавить его атропином, анестезирующими препаратами, форсированным вдохом, наиболее вероятна гипотеза, объясняющая эти факты вагусным рефлексом, стимуляцией рецепторов, ирритацией их в области глотки и трахеобронхиальной области.
    Бронхиальная астма у курильщиков может развиться в результате повышенной чувствительности к табачному дыму и прежде всего в результате действия компонентов табачного дыма. Приступы затрудненного дыхания, спазмы и одышка могут появляться и у пассивных курильщиков, длительно пребывающих в накуренных помещениях. При этом особенно чувствительными являются дети.
    Как полагают, очень важным является фактор индивидуальной чувствительности. Если курильщик задерживает дым во рту перед ингаляцией в легкие, то реакция легких на табачный дым менее интенсивна, в частности, в отношении бронхоспазма. Это не зависит от содержания смолы и подчеркивает значение параметров курения сигарет, в том числе количественных.
    Для проверки гипотезы о том, что имеющее место в течение 15 лет снижение содержания смолы и никотина в сигаретах вызывает все же изменения (хотя и не очень значительные) эпителия бронхов курильщиков. O. Auerbach и соавт. (1979) предприняли в Нью-Джерси и в Нью-Йорке изучение бронхиального эпителия. Материал для изучения был получен как у курильщиков, так и у некурящих. В качестве гистологических критериев использовались гиперплазия базальных клеток, потеря ресничек, появление клеток с атипичными ядрами. Оказалось, что патологические изменения наблюдаются у курящих значительно чаще, чем у некурящих. У курящих сигареты с меньшим содержанием никотина, количество этих изменений уменьшалось. Эти данные совпадают с результатами тех эпидемиологических исследований, согласно которым смертность от рака легкого у курящих сигареты с низким содержанием смолы и никотина оказывалась меньше, чем при курении более крепких сигарет.
    Важное значение имеют особенности течения хронических заболеваний легких после прекращения курения.

В ранней стадии поражения дыхательных путей отказ от курения приводит к восстановлению функции легких, однако полного восстановления все же не наблюдается.
    В последние годы увеличивается потребление сигарет с фильтром или так называемых легких сигарет с пониженным содержанием смолы и никотина. Однако и при курении таких сигарет наблюдаются поражения органов дыхания. Это объясняется тем, что газовая фаза табачного дыма, не задерживаемая фильтром, содержит многие токсичные компоненты.
    Rees P. и соавт. (1982), изучая раздражающее действие табачного дыма на слизистую оболочку дыхательных путей, установили, что даже одна ингаляция нарушает проходимость дыхательных путей. Курение сигар вызывает тот же эффект, что и курение сигарет без фильтра, в частности, в отношении содержания смолы. Ученые считают, что курение сигар и так называемых безопасных сигарет является слабой альтернативой прекращению курения. Вопрос о так называемых легких сигаретах требует тщательного дальнейшего изучения.
    В ряде случаев к действию никотина присоединяется неблагоприятное влияние некоторых производственных факторов, например асбестовой и угольной пыли, что увеличивает частоту заболеваний легких по сравнению с воздействием каждого фактора, взятого в отдельности.
    Курение сигарет связано с повышением риска инфекционных и некоторых других заболеваний дыхательных путей. Даже при "легких" вирусных инфекциях у курящих развиваются изменения функциональных легочных проб. Имеет место большой риск послеоперационных респираторных осложнений, возможен спонтанный пневмоторакс.
    Недостаточности основных функций бронхолегочной системы способствуют и другие поражения легких - сезонные катаральные воспаления, бронхиты пылевой этиологии, силикоз, туберкулез, течение которых особенно неблагоприятно у курящих.
    Таким образом, можно констатировать наличие доказанной и статистически обоснованной связи между курением и симптомами бронхита, нарушениями дыхательной функции и характерными патологоанатомическими изменениями в органах дыхания. Курение представляет собой важный фактор риска для хронических заболеваний дыхательных путей, в первую очередь для 80% больных хроническим бронхитом.