Важной проблемой является поражение бронхолегочной системы у курящих детей. B.Bewley, J. Bland (1976) на основе широкого исследования распространенности курения среди детей 10-13 лет в Великобритании установили, что у курящих мальчиков и девочек значительно чаще, чем у некурящих, наблюдается кашель по утрам, в течение всего дня и на протяжении 3-месячного периода.
    B. Fergusson и соавт.(1980), P. Kuberski (1981) установили зависимость между бронхитом или пневмонией в раннем детском возрасте, нарушением легочной функции в более старшем возрасте и курением родителей.
    B. Bewley и J. Bland (1976) изучали соотношение между курением и развитием симптомов поражения органов дыхания у 14033 детей в возрасте от 10 до 12,5 лет в двух районах Великобритании. По их данным, 4,7% детей выкуривали по меньшей мере 1 сигарету в неделю и около 1% мальчиков выкуривали более 1 сигареты в день. У курящих мальчиков (их было в три раза больше, чем курящих девочек) чаще наблюдался утренний кашель, чем у некурящих (41 и 20,5%), и кашель 3-месячной продолжительности (14,5 и 4,8%). У девочек было примерно такое же соотношение.
    Длительно текущий хронический бронхит курильщиков рано или поздно переходит в эмфизему.
    Патологоанатомические исследования различных ученых позволили установить наличие связи между бронхитом и эмфиземой и количеством выкуриваемых сигарет.
    Согласно современной теории развития эмфиземы, полиморфноядерные клетки легких, повреждаемые табачным дымом, высвобождают протеолитические ферменты, которые инспирируют патологический процесс путем переваривания поддерживающих тканей легких, вызывают деградацию компонентов альвеолярной ткани. Эта точка зрения подтверждается тем, что введение эластолитических ферментов в легкие, включая эластазу нейтрофилов человека, вызывает в эксперименте у ивотных эмфизему.
    При экспозиции полинуклеарных клеток периферической крови к конденсату табачного дыма in vitro происходит значительное высвобождение эластазы и потеря жизнеспособности клеток .
    Деструктивные изменения в легких при эмфизематозной форме хронических неспецифических заболеваний легких развиваются вследствие избыточного высвобождения или нарушения торможения протеаз легких. Табачный дым, видимо, увеличивает скорость синтеза и высвобождения эластазы in vitro альвеолярными макрофагами человека. В присутствии табачного дыма антипротеазы тормозятся in vitro. Табачный дым повреждает различные функции альвеолярных макрофагов человека. При этом его вдыхание вызывает изменения в компонентах клеточной и гуморальной иммунной системы у животных и человека. Табачный дым подавляет образование иммуноглобулинов b-лимфоцитами в лимфоидной клеточной культуре.

    Эксперименты, проведенные как in vitro, так и in vivo, указывают на то, что увеличение количества эластазы в альвеолярной ткани или воздушных пространствах способствует снижению возможной продукции, функциональной способности первичного ингибитора эластазы альфа-1-антитрипсина.
    Для лиц с тяжелой альфа-1-антитрипсиновой недостаточностью характерен повышенный риск развития хронических неспецифических заболеваний легких.
    Как показали K. Hopkin и соавт. (1981), у индивидуумов, клетки которых более чувствительны к табачному дыму, высвобождается большое количество повреждающего фермента и вызывается более значительное поражение легких, чем у лиц с большей резистентностью клеток.
    Возможно, в развитии определенных эффектов резистентности играет роль генетический фактор, так называемый семейный фактор риска развития эмфиземы.
    Есть еще одно важное обстоятельство, способствующее развитию эмфиземы. Дело в том, что в табачном дыме содержатся в сравнительно высоком количестве оксиды азота. Воздействие NO2 и NO на собак в течение длительного времени приводило к изменениям в легких, характерным для эмфиземы.
    При воздействии NO2 и NO поражение в наибольшей степени локализуется в терминальных бронхиолах, альвеолярных ходах, примыкающих альвеолах, инфильтрированных воспалительными клетками, преимущественно макрофагами с другими мононуклеарными клетками и иногда гранулоцитами. Наблюдались перерывы и утолщение эластических волокон в альвеолярных стенках. Эти изменения аналогичны таковым, вызываемым табачным дымом, и заставляют предполагать, что оксиды азота могут быть веществами, вызывающими раннее начало поражений при эмфиземе легких у человека.
    В настоящее время ведутся поиски метода идентификации продуктов распада эластина, которые могли бы служить маркером развития эмфиземы, например идентификация в сыворотке крови собак с экспериментальной эмфиземой продуктов пептидного распада. Было показано, что содержание продуктов распада эластина в крови или в моче значительно повышено у курильщиков с ранней эмфиземой. Усовершенствование методик позволит проводить углубленные клинико-эпидемиологические обследования курильщиков, употребляющих, в частности, различные марки сигарет.
    В клинике легочной патологии большой интерес представляет анализ острого действия табачного дыма. При этом у здоровых людей весьма выражен бронхоконстрикторный (бронхоспастический) эффект, который усиливается у больных бронхиальной астмой. Вещества, вызывающие этот эффект, содержатся либо в фазе частичек дыма (в частности, никотин), либо в обоих фазах, как твердой, так и газовой - акролеин-альдегиды.   далее...