Экспериментальные исследования показали потенциальную канцерогенную роль полициклических углеводородов, содержащихся в табачном дыме и в образующихся при курении смолистых веществах. Развитие рака, полученного на модели кожи мышей, - наиболее эффективный метод оценки действия конденсата табачного дыма в отношении канцерогенного воздействия на легкие человека. В ряде исследований были проведены количественная оценка эффекта и стандартизация, обеспечивающие возможности сравнительной оценки различных типов сигарет.
    Клинические наблюдения и опыты на животных указывают на наличие двух или более различных классов канцерогенных факторов, вызывающих опухоли, изменяющих генетическую конституцию клеток. В индукции опухолей кожи мышей конденсатом табачного дыма играют роль различные типы коканцерогенов.
    В эксперименте реакция кожи мышей на различные виды сигарет примерно параллельна реакции гортани хомячка на те же вещества. Гортань хомячка использовалась для сравнительного изучения действия различных видов сигарет. Рак глотки развивался под воздействием табачного дыма у 37% хомячков в течение 59-80 нед. Частота опухолей и других сопутствующих изменений эпителия была связана с дозами, использованными в эксперименте.
    Экспозиция крыс и мышей к табачному дыму в течение 2,5 лет вызывала сравнительно небольшое число опухолей дыхательного тракта, в первую очередь легочных аденом.
    Табачный дым вызывал изменения в культуре эпителиальных клеток желудка человека, предположительно злокачественного характера.

    Следует заметить, что летучие N-нитрозамины являются органоспецифическими канцерогенами, которые у мышей вызывают образование опухолей в печени и почках, в то время как активный канцероген - NNN вызывает опухоли дыхательных путей у мышей, крыс и хомячков.
    N-нитрозо-N-метилмочевина широко применяется в экспериментах как средство, вызывающее опухоли мозга, молочной железы, печени, сердца, кожи, почек, желудочно-кишечного тракта, мочевого пузыря, трахеи, периферической нервной системы.
    Известны эксперименты на собаках, которым ежедневно в течение 29 мес. вводили в систему бронхов через трахеальную канюлю дым 7 сигарет, при этом было констатировано развитие типичных плоскоклеточноэпителиальных злокачественных опухолей.
    Исследования с ингаляцией дыма, проведенные над сирийским золотым хомячком, и биологические испытания с кожей мышей, ушами кроликов и соединительной тканью мышей и крыс показали, что значительную канцерогенность табачного дыма следует отнести за счет фазы, содержащей частички. Вместе с тем и в газовой фазе табачного дыма присутствуют летучие канцерогены.
    Было установлено, что табачная смола является одновременно активным трансплацентарным канцерогеном у сирийских золотых хомячков. Многие составные части дыма также являются активными трансплацентарными канцерогенами.  далее...