оборота ацетилхолина, норадреналина, дофамина и серотонина и сопровождаются повышением в крови уровня адренокортикотропного гормона (АКТГ) и b-эндорфина (имеющих единый предшественник - проопиомеланокортин (ПОМК)), а также норадреналина и аргинин-вазопрессина. Последний является одним из стимуляторов выброса кортикотропин-рилизинг фактора (CRF), который в свою очередь опосредует усиление секреции АКТГ. Многими из этих изменений объясняют развитие срочных психофизиологических реакций позитивного или негативного подкрепления, связанных с курением (табл. 13), поскольку некоторые из перечисленных соединений относятся к числу модуляторов психики (настроения) и поведения. Позднее по времени может быть зарегистрирована стимуляция секреции кортизола, которая легче выявляется при определении свободного кортизола в слюне (Kirschbaum et al., 1992), чем его общей фракции в крови, что может быть объяснено и закономерным утренним - дневным снижением уровня кортизола из-за существования циркадных ритмов (Meliska, Gillbert, 1991). Повышение концентрации b-эндорфина в крови, отражающее реакцию на курение опиатных систем, соответствует накоплению эндогенных опиоидов непосредственно в ткани гиппокампа и гипоталамуса и является важным регуляторным элементом, принимающим участие в модификации секреции целого ряда гипофизарных гормонов (Pomerleau, 1992; Aceto, 1993). К тому же, очевидно, ведет усиление утилизации катехоламинов в различных отделах гипоталамуса и преоптической зоне, отмечаемое в эксперименте по влиянию табачного дыма (Andersson et al., 1988). Некоторые авторы высказывают сомнения по поводу того, связано ли повышение уровня эндорфина и кортизола непосредственно с эффектом никотина или с недомоганием и чувством тошноты, которое по утрам бывает у курильщиков или возникает при выкуривании сигарет с достаточно высоким содержанием никотина, и опосредованны ли гиперэндорфинемия и гиперкортизолемия усилением секреции АКТГ (Gillbert et al., 1992). Однако эти сомнения в определенной степени устраняются тем, что предварительное введение дексаметазона угнетает или ослабляет связанное с выкуриванием 2-5 сигарет повышение концентрации как кортизола, так и самого АКТГ (Pomerleau, Pomerleau, 1990; Chiodera, Coiro, 1990). Не останавливаясь здесь на динамике секреции гонадотропинов и тиреотропина, отметим, что один из острых эффектов курения у людей (особенно в случае использования сигарет с высоким содержанием никотина) сводится к стимуляции выброса в кровь гормона роста и пролактина (Pomerleau, 1992), однако продолжительное употребление табачных изделий может, по некоторым данным, приводить к закономерностям иного рода.
    Так, физическая нагрузка (велоэргометрия) или внутривенное введение СRF приводили к меньшему повышению в крови курящих мужчин по сравнению с некурящими уровня пролактина и гормона роста, как, впрочем, и АКТГ, и кортизола (Kirschbaum et al., 1994).

    У курящих женщин (как пре-, так и постменопаузального возраста) концентрация пролактина нередко более низкая, чем у некурящих (Baron et al., 1986; Berta et al., 1992). Berta et al. видят в этом возможное ограничивающее влияние курения на риск развития рака молочной железы. Однако последнее по различным причинам (как уже обсуждалось в гл. 1, 3) не соответствует действительности. Курение во время беременности приводит не только к уменьшению массы тела новорожденных, но и к подавлению лактации в послеродовый период, что также связывают с торможением секреции пролактина. Пролактинингибирующий эффект продолжительного курения объясняют, в частности, его центральным дофаминэргическим действием, что рассматривается как один из механизмов, снижающих опасность возникновения болезни Паркинсона у хронических курильщиков. Действительно, риск развития этого заболевания (в патогенезе которого придается большое значение дефициту дофамина в полосатом теле) у курящих по сравнению с некурящими в проспективных наблюдениях варьирует от 0.3 до 0.8, а по ретроспективным данным (сравнение "случай-контроль") от 0.2 до 0.7, т.е. снижение степени риска - благодаря поддержанию дофаминэргических механизмов нейральной передачи сигнала на достаточно оптимальном уровне - может достигать пятикратных значений (Baron, 1986). В то же время у новорожденных, родившихся от матерей, куривших во время беременности, отмечается тенденция к повышению содержания гормона роста, пролактина и инсулиноподобного фактора роста-I в крови, степень которого зависит от срока родов (срочные или преждевременные) и количества потребленного табака (никотина), а не от предшествовавшей внутриматочной задержки развития плода (Beratis et al., 1994). Существенно отметить, что в эксперименте постнатальная обработка табачным дымом приводит к длительному пребыванию в модифицированном состоянии нейроэндокринной системы (в частности, продукции гормонов передней доли гипофиза) не только у неполовозрелых, но и у взрослых крыс (Jansson, 1992). Эти наблюдения могут иметь отношение как к объяснению неблагоприятных отсроченных эффектов пассивного (недобровольного) курения на гормонально-метаболический статус предрасположенность к развитию ряда новообразований, так и к особенностям внутриутробной и ранней постнатальной дифференцировки головного мозга, оказывающим существенное влияние на функционирование эндокринной системы и психофизиологический статус на более поздних этапах онтогенеза (Dцrner, 1977). Они же являются дополнительной иллюстрацией того, что хроническое воздействие продолжительного курения может варьировать по направленности нейроэндокринных реакций, и его влияние не всегда соответствует закономерностям, выявляемым при оценке острых эффектов ингаляции табачного дыма или введения никотина.   далее...