Курение сигарет является значительно более эффективным и быстрым способом повышения концентрации никотина в крови, чем жевание и нюханье табака или пользование жевательной резинкой с никотином. Однако нужно иметь в виду, что после выкуривания одной сигареты концентрация никотина в крови некурящих людей может быть в несколько раз выше, чем в крови курильщиков, поскольку у последних мощность системы микросомального окисления (как фактора резистентности организма к ксенобиотикам) по отношению к никотину увеличена. На этом может строиться своеобразная адаптация к никотину и формироваться "структурный след", лежащий в основе так называемых перекрестных защитных реакций (Меерсон, 1993). Отличия в концентрации никотина могут определять и различия между курящими и некурящими, а также между много- и малокурящими в характере некоторых острых изменений в состоянии эндокринной системы, выявляемых после "нагрузочного теста" с одной или большим числом сигарет (Pomerleau, 1992). В целом считается, что фармакологические эффекты никотина соответствуют тем, которые свойственны активации вегетативной нервной системы, в частности ее симпатического отдела. Взаимодействуя, как отмечалось выше, с Н-холинорецепторами, никотин индуцирует и реакции, свойственные изменениям в состоянии катехоламинэргической и серотонинэргической систем. Под влиянием никотина наблюдается высвобождение норадреналина в некоторых гипоталамических ядрах и серотонина преимущественно в полосатом теле. Воздействием никотина на серотонинэргические нейроны могут быть опосредованны эффекты этого табачного алкалоида на продукцию гонадотропинов и кортикостероидов. С другой стороны, модификация под влиянием никотина секреции ЛГ (лютеинизирующий гормон), пролактина и ТТГ (тиреотропный гормон) реализуется, как полагают некоторые исследователи, через его взаимодействие с Н-холинорецепторами (Смирнов,1993;Pomerleau,1992).
    Некоторые другие компоненты табачного дыма и табачной смолы, помимо уже упоминавшихся, также могут оказывать влияние на состояние эндокринной системы, нередко модифицируя тем самым течение стадии промоции, а, может быть, и инициации опухолевого роста. В этом отношении заслуживают быть отмеченными в первую очередь сами канцерогены, а также оксиданты. ПАУ, по некоторым предположениям, могут вызывать овариальную атрезию, способствуя тем самым более раннему наступлению менопаузы у курильщиц (Mattison, Thorgeirsson, 1978). По другим данным, ПАУ обладают свойством индуцировать активность ряда ферментов стероидогенеза, способствуя, в частности, образованию катехолэстрогенов (Chao et al., 1981), тесно связанных, по современным представлениям, с механизмами гормонального канцерогенеза.

Существует значительное число наблюдений, в соответствии с которыми ПАУ, нитрозоамины и канцерогены некоторых других групп существенным образом модифицируют оборот биогенных аминов в гипоталамусе, приводя тем самым к изменению продукции пролактина, ряда других гипофизарных гормонов и, возможно, порога чувствительности гипоталамических центров к регуляторному эффекту периферических гомеостатических сигналов. Помимо этого или в связи с этими же процессами упомянутые канцерогены способны вызывать нарушения жирового и углеводного обмена, проявляющиеся в изменении секреции инсулина, толерантности к глюкозе, уровня липидов в крови, т.е. моделировать ситуацию, сходную с гормонально-метаболическими сдвигами, присущими старению и создающими предиспозицию к развитию злокачественных новообразований (Дильман, 1983, 1987; Цырлина и др., 1994; Anisimov, 1987).
    В смоле и в газообразной фазе табачного дыма содержится значительное количество оксидантов, состав которых в этих субстратах может существенно различаться. В частности, в смоле обнаружены семихиноны (которые находятся в относительном равновесии с хинонами и гидрохинонами матрикса смолы), супероксидный и гидроксильный радикалы, перекись водорода. Эти соединения являются более стабильными, чем короткоживущие пероксильные (ROOў) и алкоксильные (ROў) радикалы, а также окись и двуокись азота, обнаруженные в газообразной фазе дыма (Pryor, Stone, 1993). Помимо того что многие перечисленные вещества сами способны воздействовать на продукцию отдельных гормонов и гормоноподобных соединений, как NO (о чем говорилось выше), так и некоторые иные оксиданты могут или участвовать в процессах восприятия гормонального сигнала или модифицировать их (Sies, 1991).
    Интенсивность реакций свободнорадикального окисления, в том числе перекисного окисления липидов, по существу имеет ключевое значение для состояния клеточных мембран, поэтому активация таких реакций рассматривается как важный механизм, модулирующий гормональную рецепцию и внутриклеточную сигнализацию в нормальных и трансформированных клетках (Houslay, Keith, 1982; Берштейн, 1986). Существенно то, что усиление свободнорадикальных процессов может быть как следствием возрастных изменений, так и одной из их причин (Cutler, 1984), и не исключено, что поступление в организм свободных радикалов при активном или пассивном курении может оказывать не всегда сходный эффект в различные периоды жизни.

Л.М. Берштейн. ОНКО - эндокринология курения. Санкт-Петербург, "Наука"