Поскольку в основных мессенджерных системах столь большое значение имеет восприятие информационного сигнала наружной клеточной мембраной, следует подчеркнуть, что помимо отмечавшихся ранее гипотетических механизмов воздействия курения на передачу сигнала от стероидных гормонов в отношении пептидов и иных факторов с аналогичным способом трансмембранной трансдукции у табачного дыма и его отдельных компонентов имеется и более "официальный" и общепризнанный путь, сводящийся к стимуляции свободнорадикальных реакций, включая процессы перекисного окисления липидов. Модификация липидного состава плазматических мембран, играющая важную роль в экспрессии гормональных рецепторов, обеспечении их сродства к гормонам и т.д. (Перцева, 1989; Houslay, Keith, 1982), как видно, может развиваться у курильщиков под влиянием и иных, помимо свободнорадикальных, процессов и реакций липидного обмена. Одним из следствий подобных сдвигов может быть изменение текучести (вязкости) мембран - операционного питания, облегчающего тем не менее механистическое понимание процесса переноса сигнала внутрь клетки. Хотя, по нашим данным, вязкость мембран лимфоцитов у курящих больных раком молочной железы не отличалась от таковой у некурящих больных, имеются сведения, что под влиянием табачного дыма в альвеолярных макрофагах этот параметр существенно возрастает (Hannan et al., 1989). Обнаружено также, что плотность b-адренорецепторов (показателя, существенно зависящего от вязкости клеточных мембран и их липидного состава) в мононуклеарных лейкоцитах крови хронических курильщиков достоверно более низкая (1419 ± 117 мест связывания на клетку), чем у никогда не куривших людей (1896 ± 271 мест связывания на клетку) (Laustiola et al., 1991). Несмотря на то что не было выявлено отличий связывания эпидермального фактора роста (ЭФР) с его рецепторами в клетках слизистой щеки у курящих, способность у них к аутофосфорилированию белка 170кД под влиянием ЭФР была снижена, что, как полагают, свидетельствует о функциональных изменениях упомянутых рецепторов (Wang et al., 1992). Более серьезное повреждение рецепторов ЭФР свойственно плацентарным мембранам матерей-курильщиц, что ставят в связь с внутриматочной задержкой роста у потомства таких женщин (Gabriel, 1994). Через рецепторы самого никотина может реализоваться ростстимулирующее влияние табачного дыма на клеточные линии некоторых опухолей человека и экспериментальных животных (Maneckjee, Minna, 1990; Schuller et al., 1990), однако данных об изменении функциональных свойств этих рецепторов у курящих онкологических больных пока не представлено.